Als neuer Erklärungsansatz für die Ätiologie von affektiven neuropsychiatrischen Störungen wird seit den 1990er Jahren eine virale Genese diskutiert. Seit den ersten Berichten im Jahr 1976, die zeigten, dass psychiatrische Patienten eine höhere Prävalenz von Antikörpern gegen Bornavirus aufweisen, konnte durch verschiedenste Untersuchungen dieser Zusammenhang in den letzten Jahren weiter erhärtet werden. Die heutigen Möglichkeiten der molekularbiologischen Diagnostik der Borna-Virusinfektion sowie empirische Beobachtungen über die Wirksamkeit einer antiviralen Therapie bei Patienten mit Depression, erhärten das Konzept einer viralen Genese verschiedener neuropsychiatrischer Erkrankungen.
Das Borna-Virus gehört zu den RNA-Viren und ist zugleich einziger Vertreter der Bornaviridae. Das Virusgenom besteht aus einer nicht-segmentierten, einzelsträngigen RNA negativer Polarität. Da das Virus behüllt ist, kann es durch Desinfektionsmittel problemlos inaktiviert werden. Namensgebend für das Virus war die Stadt Borna (nahe Leipzig), in der es um das Jahr 1900 zu einer größeren Epidemie bei Pferden gekommen war.
12.11.2009 - Bornavirus: Mögliche kausale Rolle bei neuro-psychiatrischen Störungen
Antivirale Therapie der Depression mit Amantadin
Zahlreiche seroepidemiologischen Studien fanden eine Prävalenz in der gesunden Bevölkerung (Blutspender) von 1-2%. Bei Patienten aus verschiedenen Ländern mit unterschiedlichen neuropsychiatrischen Erkrankungen zeigte sich eine Prävalenz von 2-30%. Die höchsten Antikörperprävalenzen fanden sich bei Patienten mit affektiven Störungen, in Abhängig von der Schwere der Erkrankung. Da das Virus auch bei verschiedenen Tierspezies, insbesondere Pferden, Schafen und Katzen, nachgewiesen werden kann, dürfte es sich bei dieser Infektion vermutlich um eine Zoonose handeln. Bei Tieren erfolgt die Ansteckung durch direkten Kontakt sowie über Speichel und nasale Sekrete. Ob dieser Übertragungsweg auch für den Menschen gilt, ist derzeit nicht bekannt.
Aufgrund tierexperimenteller Befunde geht man davon aus, dass das Virus die Axone der peripheren Nerven sowie auch den Bulbus olfactorius befällt und von dort zentripedal ins zentrale Nervensystem gelangt. Das Virus findet sich dann in der limbischen sowie hypothalamischen Region, wo es zu Störungen der dopaminergen Neurotransmission führt. Dieser Effekt auf die Neurotransmitterfunktion könnte durchaus affektive Störungen erklären.
In Japan gelang es vor kurzem erstmals Borna-Virus aus dem Gehirn eines an Schizophrenie erkrankten Patienten zu isolieren. Auch konnten wiederholt bei psychiatrischen Patienten Borna-Virus-Antigene sowie virale RNA in peripheren mononukleären Zellen nachgewiesen werden. Bemerkenswert ist die Korrelation der Schwere der affektiven Störungen sowie akuter depressiver Episoden mit dem Nachweis von zirkulierenden Bornavirus-Immunkomplexen in Verbindung mit einer hohen Antigenämie im Plasma.
Weitere Hinweise für eine mögliche Assoziation sind ein gutes therapeutisches Ansprechen von Patienten mit Depression bei der Behandlung mit Amandatin. Diese seit vielen Jahren bekannte Substanz hat sowohl eine antivirale (Influenza) als auch dopaminerge (Parkinsonsche Krankheit) Wirkung. Eine vor kurzem durchgeführte offene Studie an Patienten mit Depression ergab eine Ansprechrate der Amantadin-
Therapie von ungefähr 70%.
Die Untersuchung auf Bornavirus-Antikörper mittels diverser serologischer Methoden, die Virusanzüchtung sowie der Nachweis viraler Bornavirus-Genome mittels PCR wird nur von wenigen Labors in Deutschland durchgeführt. Ob Borna-Virus in der Ätiopathogenese von affektiven neuropsychiatrischen Störungen eine monokausale Bedeutung hat oder als Kofaktor fungiert, wird in den nächsten Jahren zu klären sein. Der Therapieansatz mit Amantadin oder eventuell anderer antiviraler Substanzen bedarf verstärkter Beachtung.
Die Borna-Virusinfektion gilt nach dem Infektionsschutzgesetz als nicht meldepflichtig.
(Prof. Dr. med. Tino F. Schwarz, Gelbfieber-Impfstelle, Facharzt für Labormedizin, Medizinische Mikrobiologie und Infektionsepidemiologie, Würzburg/ Schlußredaktion: Dr. Andreas Nitsche Robert Koch-Institut, Zentrum für Biologische Sicherheit).
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